مستقبل علاج أمراض الكبد المزمنة. فوائد أدوية الستاتين لجدران الأوعية الدموية. 11 
 
 
 مستقبل علاج أمراض الكبد المزمنة 
 فوائد أدوية الستاتين لجدران الأوعية الدموية. 11

مستقبل علاج أمراض الكبد المزمنة. فوائد أدوية الستاتين لجدران الأوعية الدموية. 11 مستقبل علاج أمراض الكبد المزمنة فوائد أدوية الستاتين لجدران الأوعية الدموية. 11

Can we help?

يشرح الدكتور سيمون روبسون، الطبيب المتخصص الرائد في أمراض الكبد وعلم الأوعية الدموية، مستقبل علاج أمراض الكبد المزمنة. ويُسلط الضوء على الدور الحاسم للمتلازمة الأيضية ومرض الكبد الدهني. يفصّل الدكتور روبسون أبحاثه في مجال الإشارات البيورينية والإنزيم CD39. ويربط هذا المسار بالالتهاب والتأثيرات المفيدة لأدوية الستاتين. ستناقش ندوة كيستون في عام 2016 هذه المسارات البحثية الواعدة بمزيد من التعمق.

مناهج مبتكرة في علاج أمراض الكبد المزمنة والمتلازمة الأيضية

القفز إلى القسم

جائحة المتلازمة الأيضية ومرض الكبد الدهني

يحدد الدكتور سيمون روبسون، طبيب، جائحة الإفراط في التغذية كمحرك رئيسي لأمراض الكبد الحديثة. ويؤكد أن المتلازمة الأيضية ومرض الكبد الدهني المرتبط بها يمثلان تحدياً صحياً ضخماً ومتزايداً. التدخلات العلاجية الحالية لهذه الحالات محدودة. يلاحظ الدكتور سيمون روبسون، طبيب، أنه بينما يمكن لبعض الأدوية الجديدة قيد التطوير تأخير تندب الكبد، فإنها قد تثير أيضاً تغيرات غير مرغوب فيها في استقلاب الكوليسترول. هذا التفاعل المعقد يجعل إيجاد علاجات آمنة وفعالة محوراً رئيسياً لأبحاث أمراض الكبد.

الإشارة البيورينية والتهاب الكبد

يركز بحث الدكتور سيمون روبسون، طبيب، على عملية تسمى الإشارة البيورينية. تتضمن هذه العملية جزيء ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP)، الذي يعتبر عملة الطاقة الأساسية داخل الخلايا. أثناء الإجهاد الخلوي أو الالتهاب أو التخثر، يمكن إطلاق ثلاثي فوسفات الأدينوزين خارج الخلايا. بمجرد خروجه، يعمل ثلاثي فوسفات الأدينوزين كهرمون، يرتبط بمستقبلات محدثة ويحفز المزيد من الالتهاب والتخثر. يدرس مختبر الدكتور روبسون الإنزيمات التي تحطم هذا ثلاثي فوسفات الأدينوزين خارج الخلوي. تشير أعماله إلى أن هذا الإطلاق لثلاثي فوسفات الأدينوزين يمثل مساراً مشتركاً نهائياً في الإجهاد الأيضي، مما يساهم مباشرة في إصابة الكبد الدهني ومقاومة الإنسولين.

إنزيم CD39 وإزالة ثلاثي فوسفات الأدينوزين

إنزيم رئيسي في بحث الدكتور سيمون روبسون، طبيب، هو CD39. هذا الإنزيم خارج الخلوي حاسم للإزالة الفعالة لثلاثي فوسفات الأدينوزين من سطح الخلايا، وخاصة البطانة التي تبطن الأوعية الدموية. بعملية الأيض لثلاثي فوسفات الأدينوزين، ينتج CD39 الأدينوزين، وهو مركب له عموماً تأثيرات مضادة للالتهاب والتخثر معاكسة لتلك الخاصة بثلاثي فوسفات الأدينوزين. لذلك، يعد الحفاظ على نشاط CD39 العالي أمراً حيوياً للتحكم في الالتهاب عند الواجهة الوعائية. يبحث فريق الدكتور روبسون في كيفية استهداف ودعم إنزيم CD39 لتعزيز وظائفه الوقائية.

الستاتينات وفوائدها لجدار الأوعية الدموية

يقدم الدكتور سيمون روبسون، طبيب، تفسيراً مثيراً للفوائد الواسعة لأدوية الستاتينات. يقدر أن ما يصل إلى 50% من الفائدة السريرية من الستاتينات تأتي من تأثيرها على جدار الأوعية الدموية، وليس فقط من خفض الكوليسترول. يشير بحث الدكتور روبسون إلى أن الستاتينات تساعد في استقرار إنزيم CD39، مما يمنع فقدانه أو تلفه. هذا الإجراء يسمح لـ CD39 بمواصلة عمله الحيوي في إزالة ثلاثي فوسفات الأدينوزين المحفز للالتهاب من البطانة. هذا الرابط يقدم تفسيراً آلياً للتأثيرات المضادة للالتهاب القوية للستاتينات التي لوحظت في المرضى.

الاتجاهات المستقبلية في أبحاث أمراض الكبد

مستقبل علاج أمراض الكبد على وشك تحقيق تقدم كبير بناءً على هذا البحث. الدكتور سيمون روبسون، طبيب، يساعد في تنظيم ندوة كيستون في 2016 في فانكوفر مخصصة للإشارة البيورينية. سيجمع هذا التجمع المرموق علماء رائدين لمناقشة دور هذا المسار في الالتهاب، وأمراض الكبد مثل مرض الكبد الدهني، وأمراض الجهاز الهضمي، والسرطان. الهدف هو ترجمة هذه الاكتشافات إلى استراتيجيات علاجية جديدة تستهدف إنزيمات مثل CD39 لعلاج المتلازمة الأيضية بشكل أكثر فعالية ومنع مضاعفاتها المدمرة، بما في ذلك أمراض الكبد المزمنة. يسلط الدكتور أنطون تيتوف، طبيب، الضوء على أهمية مثل هذا البحث لتحسين نتائج المرضى.

النص الكامل

الدكتور أنطون تيتوف، طبيب: مستقبل علاج أمراض الكبد المزمنة. خبير رائد في أمراض الكبد وبيولوجيا الأوعية الدموية. كيف تساعد التقدم في فهم التهاب الأوعية الدموية في تحسين علاج أمراض الكبد المزمنة؟ كيف يغير التهاب الكبد المزمن التوازن الطاقي في الكبد؟ أين سيركز علاج أمراض الكبد في المستقبل؟

مستقبل علاج أمراض الكبد المزمنة. الدكتور أنطون تيتوف، طبيب. مقابلة فيديو مع خبير رائد في أمراض الكبد، زراعة الكبد، وبيولوجيا الأوعية الدموية، الدكتور سيمون روبسون، طبيب. طرق علاج التهاب الكبد الفيروسي وغير الفيروسي. علاج مرض الكبد الدهني والمتلازمة الأيضية. جائحة الإفراط في التغذية والحبوب المعدلة، بما في ذلك القمح.

الرأي الطبي الثاني يساعد في التأكد من صحة وكمال تشخيص أمراض الكبد المزمنة. نحن ننظر إلى مستقبل مشرق في علاج أمراض الكبد المزمنة. الرأي الطبي الثاني يساعد أيضاً في اختيار أفضل علاج لأمراض الكبد، والتهاب الكبد، والتهاب الكبد الدهني.

الدكتور أنطون تيتوف، طبيب: ناقشنا الأمراض السامة التي تؤثر على الكبد: الأفلاتوكسينات، الملوثات البيئية ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية. الدكتور سيمون روبسون يدرس الإشارة البيورينية. يعمل على الإنزيم خارج الخلوي CD39. يمكن أن يكون CD39 وسيطاً مهماً لتأثير الستاتينات على جدار الأوعية الدموية. في 2016 ستكون هناك ندوة كيستون في فانكوفر حول الإشارة البيورينية.

الدكتور سيمون روبسون، طبيب: مستقبل علاج أمراض الكبد المزمنة يركز على تغييرات النظام الغذائي ونمط الحياة. مستقبل علاج المتلازمة الأيضية ومرض الكبد الدهني.

الدكتور أنطون تيتوف، طبيب: تحدثنا عن الأمراض السامة التي تؤثر على الكبد. ناقشنا التهاب الكبد الفيروسي وغير الفيروسي، ومرض الكبد الدهني.

الدكتور أنطون تيتوف، طبيب: إلى أين تتجه أمراض الكبد؟ أمراض الكبد هي دراسة أمراض الكبد. أين ترى أكبر تقدم في علاج أمراض الكبد في السنوات العشر القادمة؟

الدكتور سيمون روبسون، طبيب: أخصائي أمراض الجهاز الهضمي، كلية هارفارد الطبية. نحتاج إلى معالجة هذه الجائحة من الإفراط في التغذية. نحتاج إلى معالجة المتلازمة الأيضية ومرض الكبد الدهني. قد نجد أن زيادة المغذيات ليست وحدها المسببة لهذه المشاكل.

قد نجد أن تغير الميكروبيوم، وجوانب أخرى من فرضية النظافة، وبعض العوامل البيئية تجعلنا عرضة للمتلازمة الأيضية ومرض الكبد الدهني. حالياً ليس لدينا أي تدخلات علاجية رئيسية.

الدكتور سيمون روبسون، طبيب: هذه أدوية فعالة لعلاج المتلازمة الأيضية ومرض الكبد الدهني. هناك بضعة أدوية قيد التطوير. يبدو أنها تؤخر تندب الكبد. لكن هذه الأدوية الجديدة لعلاج مرض الكبد الدهني والمتلازمة الأيضية تثير تغيرات في مستويات الكوليسترول.

هذه التغيرات في استقلاب الكوليسترول يمكن أن تكون سيئة للجسم. هذا أحد المجالات الرئيسية لأبحاث أمراض الكبد.

مختبري يدرس الإشارة البيورينية. بحثنا يظهر أن الخلايا تستخدم ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP) كعملة طاقة. أحياناً تطلق الخلايا ثلاثي فوسفات الأدينوزين تحت أمراض الإجهاد. تكون الخلايا تحت الإجهاد عندما يحدث تخثر الدم أو الالتهاب. يتم إطلاق ثلاثي فوسفات الأدينوزين.

يعمل ثلاثي فوسفات الأدينوزين كهرمون ويرتبط بالمستقبلات. هذه العملية تحفز الالتهاب والتخثر. يعمل مختبري على الإنزيمات التي تزيل ثلاثي فوسفات الأدينوزين من خارج الخلايا. هذه الإنزيمات تصنع الأدينوزين، الذي له تأثير معاكس لثلاثي فوسفات الأدينوزين.

الدكتور سيمون روبسون، طبيب: الطعام والمغذيات، كما ناقشنا، يمكن أن تسبب مرض الكبد الدهني. المسار المشترك النهائي لعملية المرض هو توليد الطاقة. عملة الطاقة في الخلية هي ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP).

تحدث المتلازمة الأيضية عندما يكون هناك إجهاد أيضي على الجسم. من الممكن أن يسبب فائض ثلاثي فوسفات الأدينوزين الإجهاد الأيضي والمتلازمة الأيضية. الإشارة البيورينية هي عامل رئيسي في المتلازمة الأيضية.

لدينا نماذج لمرض الكبد الدهني. أظهرنا أن الإشارة البيورينية متورطة في إحداث إصابة الكبد الدهني. أظهرنا أن المستويات العالية من ثلاثي فوسفات الأدينوزين يمكن أن تثير مرض السكري مع مقاومة الإنسولين. اكتشفنا بتفصيل كبير كيف يحدث هذا.

إصابة الكبد الدهني ومرض الكبد الدهني. يتسرب ثلاثي فوسفات الأدينوزين من الخلايا أثناء الالتهاب. الالتهاب هو possibly نتيجة لإطلاق ثلاثي فوسفات الأدينوزين.

الدكتور سيمون روبسون، طبيب: أقترح أن قدرة الجسم على استقلاب ثلاثي فوسفات الأدينوزين بشكل أكثر كفاءة ستمنع الالتهاب. من الغريب أن الأدوية التي تحسن مستويات الدهون (الستاتينات) تقلل أيضاً الالتهاب. 50% من فائدة أدوية الستاتينات تأتي من تأثيرها على جدار الأوعية الدموية.

الستاتينات لها تأثير على جدار الأوعية للتحكم في الالتهاب. يبدو أن الستاتينات تستقر الإنزيم الخارجي، الإنزيم خارج الخلوي، المسمى CD39.

الدكتور سيمون روبسون، طبيب: نحن نعمل على إنزيم CD39 هذا في مختبري. تمنع الستاتينات فقدان CD39 من بطانة الأوعية الدموية. تمنع الستاتينات أيضاً تلف CD39. هذا الإجراء للستاتينات يسمح لإنزيم CD39 بمواصلة إزالة ثلاثي فوسفات الأدينوزين من سطح البطانة.

البطانة هي البطانة الداخلية للأوعية الدموية. العديد من تأثيرات الستاتينات يمكن أن تكون مرتبطة بهذا الإجراء على الإشارة البيورينية. أيضاً تأثيرات الأدوية الأخرى يمكن أن تعدل نشاط إنزيم CD39.

بحثنا أيضاً يظهر أن الفوسفوليبيدات مهمة لنشاط إنزيم CD39. نحن نبحث عن طرق لاستهداف إنزيم CD39 للحفاظ على نشاطه عند الواجهة الوعائية. هذا المجال من البحث الطبي يمكن أن يكون مثمراً جداً.

سننظم ندوة كيستون في 2016 في فانكوفر.

الدكتور أنطون تيتوف، طبيب: ندوة كيستون هي تجمع مرموق لعلماء رائدين لمناقشة موضوع بحثي معين. ستتناول ندوتنا كيستون في فانكوفر الإشارة البيورينية في الالتهاب، وأمراض الكبد (مرض الكبد الدهني)، وأمراض الجهاز الهضمي وأيضاً في السرطان.

الدكتور سيمون روبسون، طبيب: سأكون سعيداً جداً بتزويدك بمعلومات عن ندوتنا كيستون حول الإشارة البيورينية. شكراً جزيلاً لاهتمامك!

الدكتور أنطون تيتوف، طبيب: البروفيسور روبسون، شكراً جزيلاً لك على هذه المحادثة الشيقة جداً. ناقشنا الكثير من جوانب أمراض الكبد.

تحدثنا عن الوقاية من أمراض الكبد وعلاج أمراض الكبد، ومرض الكبد الدهني. أنا متأكد من أن العديد من المشاهدين سيقدرون أيضاً خبرتك ومشاركة حكمتك معنا. شكراً جزيلاً!

الدكتور سيمون روبسون، طبيب: كان من دواعي سروري المطلق.

الدكتور أنطون تيتوف، طبيب: شكراً جزيلاً لك على الحضور! مستقبل علاج أمراض الكبد المزمنة. مقابلة فيديو مع خبير رائد في أمراض الكبد. تأثيرات الستاتينات، الوقاية من سرطان الكبد وتليف الكبد. CD39.