يكشف هذا الاستعراض الشامل أن ارتفاع مستويات الأنسولين الناجم عن الأنظمة الغذائية الحديثة قد يكون مسؤولاً عن مشاكل صحية أكثر بكثير من مجرد مرض السكري وأمراض القلب. يوضح المؤلفون كيف تدفع مقاومة الأنسولين (Insulin Resistance) شلالاً هرمونياً يمكن أن يعزز حب الشباب، البلوغ المبكر، بعض أنواع السرطان، مشاكل البصر، وحالات أخرى من خلال التأثير على عوامل النمو والهرمونات الجنسية. تشير هذه النتائج إلى أن العديد من "أمراض الحضارة" تشترك في جذر مشترك يتمثل في أنماطنا الغذائية عالية السكر والكربوهيدرات المكررة.

ما بعد المتلازمة الأيضية: كيف تدفع مستويات الأنسولين المرتفعة مشاكل الصحة الحديثة

جدول المحتويات

• المقدمة: الشبكة المتوسعة للأمراض المرتبطة بالأنسولين
• فهم فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين
• الارتباط الغذائي: كيف تدفع الأطعمة الحديثة مشاكل الأنسولين
• التغيرات التاريخية في نظامنا الغذائي
• كيف يؤثر الأنسولين على هرمونات النمو والهرمونات الجنسية
• حالات صحية محددة مرتبطة بفرط أنسولين الدم
• ما يعنيه هذا للمرضى
• قيود الدراسة
• توصيات عملية
• معلومات المصدر

المقدمة: الشبكة المتوسعة للأمراض المرتبطة بالأنسولين

لما يقرب من 60 عاماً، اشتبه الأطباء والباحثون في أن مقاومة الأنسولين—حيث لا تستجيب خلايا الجسم بشكل صحيح للأنسولين—تلعب دوراً رئيسياً في العديد من الأمراض المزمنة. إن إدراك أن مقاومة الأنسولين ونتيجتها الأيضية، فرط أنسولين الدم التعويضي (مستويات الأنسولين المرتفعة بشكل مزمن)، تمثل رابطاً موحداً مشتركاً لمرض السكري من النوع الثاني، وأمراض الشرايين التاجية، وارتفاع ضغط الدم، والسمنة، وخلل شحميات الدم (دهون الدم غير الطبيعية) هو اكتشاف أحدث من العقود القليلة الماضية.

يُطلق على هذه المجموعة من المشاكل الصحية بشكل متكرر اسم المتلازمة الأيضية أو المتلازمة X. بالإضافة إلى ذلك، يبدو أن الشذوذات في تحلل الفبرين (كيف يكسر جسمك جلطات الدم) وفرط حمض البول في الدم (مستويات حمض البوليك المرتفعة) هي أيضاً جزء من هذه المجموعة المرضية. حجم هذه المشاكل مذهل: 63% من الرجال و55% من النساء فوق سن 25 في الولايات المتحدة إما يعانون من زيادة الوزن أو السمنة، مع تقدير 280,184 حالة وفاة سنوياً تعزى إلى السمنة.

أكثر من 60 مليون أمريكي يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية (السبب الرئيسي للوفيات بنسبة 40.6% من جميع الوفيات)، و50 مليوناً يعانون من ارتفاع ضغط الدم، و10 ملايين يعانون من مرض السكري من النوع الثاني، و72 مليون بالغ يحافظون على نسب كوليسترول غير صحية. تمثل هذه الأمراض الناتجة عن مقاومة الأنسولين المشكلة الصحية الرئيسية ليس فقط في الولايات المتحدة، ولكن في جميع أنحاء الحضارة الغربية.

المذهل أن هذه الحالات إما نادرة أو غير موجودة فعلياً في مجتمعات الصيد وجمع الثمار والمجتمعات الأقل غربية التي تتناول أنظمتها الغذائية التقليدية. في السنوات الخمس الماضية، تشير الأدلة الناشئة إلى أن شبكة الأمراض المرتبطة بمستويات الأنسولين المرتفعة تمتد إلى ما هو أبعد من المشاكل الأيضية الشائعة. قد ترتبط حالات متنوعة مثل حب الشباب، البلوغ المبكر، بعض أنواع السرطان، زيادة الطول، قصر النظر، الزوائد الجلدية، الشواك الأسود (بقع الجلد الداكنة)، متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS)، والصلع الذكوري النمطي بفرط أنسولين الدم من خلال التفاعلات الهرمونية.

فهم فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين

عندما نتناول الكربوهيدرات، يحولها جهازنا الهضمي إلى جلوكوز، الذي يدخل مجرى الدم. في الساعتين الأوليين بعد الأكل، يتم امتصاص الجلوكوز بسرعة ويرفع مستويات سكر الدم. هذا الارتفاع، جنباً إلى جنب مع هرمونات هضمية أخرى، يحفز البنكرياس على إفراز الأنسولين، مما يتسبب في ارتفاع سريع في مستويات الأنسولين.

تعتمد درجة استجابة سكر الدم والأنسولين بشكل أساسي على المؤشر الجلايسيمي (مدى سرعة رفع الطعام لسكر الدم) والحمل الجلايسيمي (المؤشر الجلايسيمي مضروباً في محتوى الكربوهيدرات) للطعام المتناول. بينما قد تخفض الوجبات المختلطة التي تحتوي على بروتين ودهون إلى جانب الكربوهيدرات الاستجابة الإجمالية، فإن الاستهلاك المتكرر للوجبات عالية المؤشر الجلايسيمي يؤدي إلى متوسط أعلى لتركيزات الجلوكوز والأنسولين في الدم على مدى 24 ساعة مقارنة بالوجبات منخفضة المؤشر الجلايسيمي ذات المحتوى الحراري المماثل.

تحدث مقاومة الأنسولين عندما تقاوم العضلات الهيكلية إشارة الأنسولين لامتصاص الجلوكوز. على الرغم من أن العضلات هي الموقع الرئيسي لامتصاص الجلوكوز المحفز بالأنسولين، فإن الأنسجة الدهنية والكبد والخلايا البطانية تُطور أيضاً مقاومة للأنسولين. الأساس الجزيئي معقد، لكننا نعلم أنه ينتج عن أربعة عناصر مرتبطة بالنظام الغذائي تعمل معاً: (1) مستويات الجلوكوز المزمنة المرتفعة في الدم؛ (2) مستويات الأنسولين المرتفعة؛ (3) جزيئات الكوليسترول منخفض الكثافة جداً (VLDL) المرتفعة؛ و (4) الأحماض الدهنية الحرة المرتفعة، إلى جانب القابلية الوراثية.

عندما تصبح الأنسجة مقاومة لتأثيرات خفض سكر الدم للأنسولين، لا يرتفع سكر الدم بالضرورة بشكل مرضي في البداية لأن البنكرياس يفرز أنسولين إضافي. يُسمى الحفاظ على سكر الدم الطبيعي من خلال مستويات الأنسولين المرتفعة بفرط أنسولين الدم التعويضي—وهو الاضطراب الأيضي الأساسي الكامن وراء أمراض المتلازمة X.

الارتباط الغذائي: كيف تدفع الأطعمة الحديثة مشاكل الأنسولين

من بين الأسباب الغذائية الأربعة الرئيسية لمقاومة الأنسولين (الارتفاعات المزمنة في جلوكوز الدم، والأنسولين، والكوليسترول منخفض الكثافة جداً VLDL، والأحماض الدهنية الحرة)، فإن استهلاك الكربوهيدرات عالية الحمل الجلايسيمي لديه القدرة على تعزيز جميع الأربعة. في الفترة المبكرة (1-2 ساعة) بعد الأكل، تكون مستويات جلوكوز الدم أعلى بشكل ملحوظ بعد الوجبات عالية المؤشر الجلايسيمي. تركيزات الأنسولين في البلازما تكون أيضاً أعلى خلال هذه الفترة المبكرة بعد الوجبة.

مقارنة بالوجبات منخفضة الحمل الجلايسيمي، ترفع الوجبات عالية الحمل الجلايسيمي تركيزات الأحماض الدهنية الحرة غير المسترة (FFA) في البلازما بشكل حاد في الفترة المتأخرة (4-6 ساعات) بعد الوجبة من خلال تعزيز تحلل الدهون من الخلايا الدهنية. تزيد هذه الوجبات أيضاً من إفراز الكبد لجزيئات VLDL أثناء الصيام وبعد الامتصاص. علاوة على ذلك، يصبح الأنسولين محفزاً لإفراز VLDL عندما تكون الفترة بين الوجبات قصيرة ولا يمكن لمستويات الأنسولين أن تهبط إلى المستوى الأساسي.

مجتمعة، التغيرات الهرمونية الناجمة عن الاستهلاك المعتاد للكربوهيدرات عالية الحمل الجلايسيمي على مدى 24 ساعة، خاصة عند استهلاك سعرات حرارية أكثر من اللازم، تعزز تطور مقاومة الأنسولين وفرط أنسولين الدم التعويضي.

بشكل متناقض، بينما يمتلك الفركتوز الغذائي مؤشراً وحملاً جلايسيمياً منخفضين، إلا أنه يُستخدم بشكل روتيني للحث على مقاومة الأنسولين في الدراسات الحيوانية عند تركيزات غذائية عالية (35-65% من الطاقة). تظهر الدراسات البشرية أن التغذية عالية الفركتوز (النظام الغذائي المعتاد بالإضافة إلى 1000 سعر حراري إضافي من الفركتوز يومياً) لدى الأشخاص الأصحاء تضعف أيضاً حساسية الأنسولين. حتى عند التركيزات القابلة للتحقيق في نظام غذائي طبيعي (17% من الطاقة)، رفع الفركتوز مستويات الدهون الثلاثية في الدم لدى الأشخاص الأصحاء.

قد يساهم الفركتوز الغذائي في مقاومة الأنسولين من خلال قدرته الفريدة بين السكريات على التسبب في تحول في كيفية تعامل الجسم مع الأحماض الدهنية الحرة. على الرغم من أن الفركتوز النقي يستدعي استجابة أنسولين ضئيلة، إلا أن أكثر الأشكال شيوعاً في نظامنا الغذائي—شراب الذرة عالي الفركتوز (HFCS) 42 و HFCS 55—هي مخاليط من الفركتوز والجلوكوز (42% فركتوز/53% جلوكوز و55% فركتوز/42% جلوكوز على التوالي) التي تثير استجابات أنسولين كبيرة.

التغيرات التاريخية في نظامنا الغذائي

على الرغم من أن السكريات المكررة والحبوب شائعة في الأنظمة الغذائية الحديثة، إلا أن هذه الكربوهيدرات عالية الحمل الجلايسيمي كانت تُستهلك باعتدال أو لا تُستهلك على الإطلاق من قبل الأشخاص العاديين في أوروبا في القرنين السابع عشر والثامن عشر. أصبحت متاحة على نطاق واسع بكميات كبيرة فقط بعد الثورة الصناعية.

تظهر البيانات أن استهلاك السكروز للفرد في إنجلترا زاد بشكل مطرد من 6.8 كجم في عام 1815 إلى 54.5 كجم في عام 1970. حدثت اتجاهات مماثلة في الولايات المتحدة ومعظم الدول الأوروبية خلال هذه الفترة. نظراً لأن السكروز يهضم إلى أجزاء متساوية من الجلوكوز والفركتوز، فإن هذه الزيادة تعني ارتفاعاً كبيراً في استهلاك كل من الفركتوز والجلوكوز.

التغيرات في استهلاك الفركتوز ملفتة بشكل خاص. مع ظهور تكنولوجيا إثراء الفركتوز الكروماتوغرافي في أواخر السبعينيات، أصبح الإنتاج الضخم لشراب الذرة عالي الفركتوز مجدياً اقتصادياً. تظهر البيانات زيادات سريعة في HFCS 42 و HFCS 55 في الإمدادات الغذائية الأمريكية منذ تقديمها.

زادت الكمية الإجمالية للفركتوز غير المرتبط كسكر أحادي بمقدار مذهل 4800% في الثلاثين عاماً الماضية، من 0.3 كجم في عام 1970 إلى 14.7 كجم في عام 2000. زاد إجمالي الفركتوز الغذائي (غير المرتبط بالإضافة إلى الفركتوز من السكروز) بنسبة 26%، من 23.4 كجم في عام 1970 إلى 29.5 كجم في عام 2000. زاد إجمالي تناول السكر من 55.5 كجم في عام 1970 إلى 69.1 كجم في عام 2000.

زاد استهلاك السكر للفرد في الولايات المتحدة بنسبة 64% من 1909 إلى 1999، بينما انخفض تناول الألياف بنسبة 17.9% خلال هذه الفترة. كانت هناك تغييرات نوعية مهمة في استهلاك الكربوهيدرات تتجاوز زيادة السكر. تشكل منتجات الحبوب المكررة عالية الحمل الجلايسيمي الآن 85.3% من جميع منتجات الحبوب المستهلكة في الولايات المتحدة، مما يوفر 20% من الطاقة في النظام الغذائي الأمريكي النموذجي.

في النظام الغذائي الأمريكي النموذجي، توفر السكريات عالية الحمل الجلايسيمي الآن 16.1% من إجمالي الطاقة وتوفر الحبوب المكررة 20% من الطاقة. هذا يعني أن 36% على الأقل من إجمالي الطاقة تأتي من الأطعمة المعروفة بتعزيز الأسباب الأربعة لمقاومة الأنسولين. نادراً ما تم استهلاك هذه الأطعمة أو لم يتم استهلاكها على الإطلاق منذ 200 سنة فقط.

بينما زاد استهلاك الدهون الغذائية أيضاً (بنسبة 32% من 1909-1919 إلى 1990-1999)، فإن الدهون وحدها في ظل ظروف متساوية السعرات الحرارية لا تسبب مقاومة الأنسولين في البشر. تظهر الأبحاث أن مجموعة من الأنظمة الغذائية متساوية السعرات الحرارية التي تحتوي على ما يصل إلى 83% من الدهون لم تسبب مقاومة الأنسولين مباشرة. فقط عندما تؤدي زيادة الدهون الغذائية إلى السمنة تنتج مقاومة الأنسولين.

ومع ذلك، غالباً ما تكون الأطعمة عالية المؤشر الجلايسيمي أيضاً أطعمة عالية الدهون (كما هو موضح في الجدول 3 من البحث الأصلي). غالباً ما تبدأ هذه الأطعمة دورة من انخفاض سكر الدم الناجم عن الأنسولين يليه الإفراط في تناول الطعام، حيث يتم استهلاك الكربوهيدرات عالية المؤشر الجلايسيمي بشكل تفضيلي. غالباً ما يتم استهلاك المكون الدهني عالي الكثافة الطاقة لهذه الأطعمة في وقت واحد مع العناصر عالية المؤشر الجلايسيمي التي تعزز مقاومة الأنسولين.

كيف يؤثر الأنسولين على هرمونات النمو والهرمونات الجنسية

التأثيرات الأيضية لمستويات الأنسولين المرتفعة المزمنة معقدة ومتنوعة. تظهر الأبحاث أن فرط أنسولين الدم التعويضي الذي يميز سمنة المراهقين يثبط بشكل مزمن إنتاج الكبد لبروتين ربط عامل النمو الشبيه بالأنسولين-1 (IGFBP-1)، مما يزيد بدوره من عامل النمو الشبيه بالأنسولين-1 الحر (IGF-1)، وهو الجزء النشط بيولوجياً من IGF-1 المنتشر.

تختلف مستويات الأنسولين و IGFBP-1 عكسياً على مدار اليوم، وقد يكون تثبيط IGFBP-1 بواسطة الأنسولين (والارتفاع الناتج لـ IGF-1 الحر) في أقصى حد عندما تتجاوز مستويات الأنسولين 70-90 بيكومول/لتر. بالإضافة إلى ذلك، تنخفض مستويات هرمون النمو (GH) من خلال التغذية الراجعة السلبية لـ IGF-1 الحر على إفراز GH، مما يؤدي إلى انخفاضات في IGFBP-3.

توضح هذه الدراسات أن الارتفاعات الحادة والمزمنة للأنسولين تؤدي إلى زيادة مستويات IGF-1 الحر المنتشرة وانخفاضات في IGFBP-3. IGF-1 الحر هو معزز نمو قوي لجميع أنسجة الجسم تقريباً.

قد تساهم الانخفاضات في IGFBP-3 المحفزة بارتفاع مستويات الأنسولين في المصل أو بالابتلاع الحاد للكربوهيدرات عالية المؤشر الجلايسيمي أيضاً في تكاثر الخلايا غير المنضبط. يعمل IGFBP-3 كعامل مثبط للنمو في الخلايا التي تفتقر إلى مستقبل IGF. في هذه الصفة، يثبط IGFBP-3 النمو عن طريق منع IGF-1 من الارتباط بمستقبله.

نظرًا لأن استهلاك السكريات والنشويات المكررة يعزز مستويات الإنسولين المرتفعة الحادة والمزمنة، فإن هذه الأطعمة الغربية الشائعة لديها القدرة على رفع تركيز عامل النمو الشبيه بالإنسولين الحر (IGF-1) وخفض تركيز بروتين ربط عامل النمو الشبيه بالإنسولين 3 (IGFBP-3) في الدم، مما يحفز النمو في العديد من الأنسجة في جميع أنحاء الجسم.

قد تعزز الانخفاضات التي يسببها الإنسولين في بروتين ربط عامل النمو الشبيه بالإنسولين 3 (IGFBP-3) النمو غير المنظم للأنسجة من خلال التأثيرات على مسار الإشارات النووية للريتينويد. الريتينويدات هي نظائر طبيعية وصناعية لفيتامين أ تثبط تكاثر الخلايا وتعزز موت الخلايا المبرمج (الاستماتة). تعمل الريتينويدات الطبيعية في الجسم عن طريق الارتباط بالمستقبلات النووية التي تنشط الجينات التي تعمل على الحد من النمو في العديد من أنواع الخلايا.

يعتبر بروتين ربط عامل النمو الشبيه بالإنسولين 3 (IGFBP-3) رابطًا لمستقبل RXR ألفا النووي ويعزز إشاراته. تظهر الدراسات أن كلًا من ناهضات مستقبل RXR ألفا وبروتين ربط عامل النمو الشبيه بالإنسولين 3 (IGFBP-3) يثبطان النمو في العديد من خطوط الخلايا. نظرًا لأن مستقبل RXR ألفا هو المستقبل الرئيسي لـ RXR في النسيج الطلائي، فإن انخفاض مستويات بروتين ربط عامل النمو الشبيه بالإنسولين 3 (IGFBP-3) في البلازما الناجم عن ارتفاع الإنسولين قد يقلل من الإشارات المحددة للنمو في هذه الأنسجة.

تقلل مستويات الإنسولين المرتفعة أيضًا من تركيزات الغلوبولين الرابط للهرمونات الجنسية (SHBG) في المصل، الذي يحمل التستوستيرون والإستروجين في الدم. يزيد انخفاض الغلوبولين الرابط للهرمونات الجنسية (SHBG) من تركيزات التستوستيرون الحر (النشط بيولوجيًا). ترتبط مستويات الغلوبولين الرابط للهرمونات الجنسية (SHBG) عكسيًا بمستويات كل من الإنسولين وعامل النمو الشبيه بالإنسولين 1 (IGF-1). لذلك، قد ترفز الكربوهيدرات عالية الحمل الجلايسيمي التي تعزز فرط الإنسولين في الدم في نفس الوقت تركيزات الأندروجينات (الهرمونات الذكرية) في المصل.

حالات صحية محددة مرتبطة بفرط الإنسولين في الدم

يحدد المؤلفون حالات صحية متعددة قد تكون مرتبطة بالتغيرات الهرمونية الناجمة عن فرط الإنسولين في الدم:

• حب الشباب: البيئة الهرمونية الناتجة عن ارتفاع مستويات الإنسولين (زيادة عامل النمو الشبيه بالإنسولين الحر 1 (IGF-1) والأندروجينات، انخفاض بروتين ربط عامل النمو الشبيه بالإنسولين 3 (IGFBP-3)) تعزز تطور حب الشباب
• بدء الطمث المبكر (البلوغ): قد تؤدي التأثيرات المعززة للنمو في هذه البيئة الهرمونية إلى تسريع بداية البلوغ
• بعض أنواع السرطان: قد تتأثر سرطانات الخلايا الطلائية (الثدي، القولون، البروستاتا) بالبيئة المعززة للنمو
• زيادة الطول: قد يُفسر الاتجاه الزمني نحو زيادة الطول في المجتمعات الغربية جزئيًا بهذه التأثيرات الهرمونية
• قصر النظر (الحسر): قد تمتد تأثيرات النمو غير المنظم إلى تطور العين
• الورم الحليمي الجلدي (الزوائد الجلدية): قد تنتج هذه النموات الجلدية الشائعة من البيئة المعززة للنمو
• الشواك الأسود: بقع جلدية داكنة وسميكة غالبًا ما ترتبط بمقاومة الإنسولين
• متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS): تساهم الأندروجينات المرتفعة والاضطرابات الأيضية مباشرة في هذه الحالة
• صلع قمة الرأس عند الذكور: قد يتأثر تساقط الشعر النمطي عند الرجال بهذه التغيرات الهرمونية

ما يعنيه هذا للمرضى

يشير هذا البحث إلى أن العديد من المشاكل الصحية الشائعة التي غالبًا ما نعتبرها حالات منفصلة قد تشترك في الواقع في سبب جذري مشترك يتمثل في مقاومة الإنسولين وفرط الإنسولين في الدم التعويضي. الشلال الهرموني الذي تسببه مستويات الإنسولين المرتفعة — ارتفاع عامل النمو الشبيه بالإنسولين الحر 1 (IGF-1) والأندروجينات، انخفاض بروتين ربط عامل النمو الشبيه بالإنسولين 3 (IGFBP-3) والغلوبولين الرابط للهرمونات الجنسية (SHBG) — يخلق بيئة في جميع أنحاء الجسم تعزز النمو غير المنظم للأنسجة ومختلف الشذوذات.

التضمينات كبيرة لأنها تشير إلى أن التدخلات الغذائية التي تهدف إلى خفض مستويات الإنسولين قد تساعد في الوقاية من أو تحسين مجموعة واسعة من الحالات beyond داء السكري وأمراض القلب. هذا الفهم الموحد لهذه "أمراض الحضارة" يوفر إطارًا لمعالجة قضايا صحية متعددة من خلال نهجات نمط الحياة المشتركة.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من أي من هذه الحالات، يقدم هذا البحث أملًا في أن معالجة مقاومة الإنسولين الكامنة من خلال التغيرات الغذائية قد توفر فوائد عبر مجالات صحية متعددة في وقت واحد.

قيود الدراسة

يقدم هذا البحث إطارًا نظريًا قائمًا على الأدلة الموجودة، ولكن من المهم ملاحظة أنه لم يتم إثبات جميع الروابط المقترحة بشكل قاطع من خلال التجارب السريرية. تجمع المقالة الأدلة من مجالات متعددة لبناء حالة مقنعة، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد بعض الآليات والعلاقات المحددة المقترحة.

يعترف المؤلفون بأن الأساس الجزيئي لمقاومة الإنسولين الطرفية معقد وغير مفهوم بالكامل. بينما الآليات المقترحة ممكنة بيولوجيًا ومدعومة بخطوط مختلفة من الأدلة، فإن الدراسات البشرية التي تختبر هذه الروابط على وجه التحديد عبر جميع الحالات المذكورة محدودة.

بالإضافة إلى ذلك، بينما تظهر البيانات الغذائية التاريخية ارتباطًا بين التغيرات في أنماط استهلاك الغذاء والنتائج الصحية، لا يمكن إنشاء السببية بشكل قاطع من هذا الدليل وحده. العديد من عوامل نمط الحياة الأخرى قد تغيرت أيضًا خلال الفترة التي تم فحصها.

توصيات عملية

استنادًا إلى هذا البحث، قد يفكر المرضى المعنيون بالمشاكل الصحية المتعلقة بالإنسولين في:

1. تقليل الكربوهيدرات عالية الحمل الجلايسيمي: الحد من الأطعمة ذات المؤشرات الجلايسيمية العالية مثل السكريات المكررة، الخبز الأبيض، الأرز الأبيض، والحبوب المصنعة
2. اختيار الكربوهيدرات من الأطعمة الكاملة: اختيار الفواكه، الخضروات، البقوليات، والحبوب الكاملة التي لها تأثيرات جلايسيمية أقل
3. الانتباه لاستهلاك الفركتوز: الحد من الأطعمة التي تحتوي على فركتوز مضاف، خاصة على شكل شراب الذرة عالي الفركتوز
4. دمج المغذيات الكبيرة: يمكن أن يساعد تناول البروتينات والدهون الصحية مع الكربوهيدرات في تنظيم استجابات سكر الدم والإنسولين
5. الحفاظ على وزن صحي: نظرًا لأن السمنة تفاقم مقاومة الإنسولين، فإن إدارة الوزن crucial
6. النشاط البدني المنتظم: يحسن التمرين حساسية الإنسولين بغض النظر عن التغيرات الغذائية

من المهم ملاحظة أنه يجب undertaking التغيرات الغذائية under إشراف مهني، خاصة للأفراد الذين يعانون من حالات صحية موجودة أو أولئك الذين يتناولون أدوية تؤثر على سكر الدم.

معلومات المصدر

عنوان المقال الأصلي: Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X

المؤلفون: Loren Cordain, Michael R. Eades, Mary D. Eades

النشر: Comparative Biochemistry and Physiology Part A, Volume 136, Issue 1, September 2003, Pages 95-112

الانتماء: Department of Health and Exercise Science, Colorado State University, Fort Collins, CO 80523, USA

هذه المقالة الصديقة للمريض مبنية على بحث تمت مراجعته من قبل الأقران وتهدف إلى تمثيل المحتوى العلمي الأصلي بأمانة مع جعله في متناول المرضى المتعلمين. تم الحفاظ على جميع البيانات الرقمية، الإحصائيات، والنتائج من المنشور الأصلي.